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MS


MS: Einleitung

Die MS - Multi ple Sklerose oder auch Encephalomyelitis disseminata -  ist neben der Epilepsie die häufigste organische Erkrankung des zentralen Nervensystems im jungen Erwachsenenalter. Weltweit sind heute etwa 1-1,2 Millionen Personen an MS erkrankt, die Geschlechterverteilung zwischen Frauen und Männern beträgt 2:1, 70 % aller Patienten erkranken zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Epidemiologische Daten zeigen eine signifikante Häufung in Nordamerika sowie Gesamteuropa, hier liegt die Prävalenz bei mehr als 30 pro 100.000 Einwohnern, in Südamerika oder Asien beträgt die Prävalenz hingegen weniger als 5 pro 100.000 Einwohner. Die Prävalenz der MS in Deutschland beträgt 60-100 Erkrankte pro 100.000 Einwohner, was einer Gesamtzahl von aktuell ca. 120.000 MS-Kranken entspricht. Die mittlere Lebenserwartung nach Diagnosestellung betrug noch in der 80er Jahren nur 13-20 Jahre, aktuell beträgt die mittlere Krankheitsdauer ca. 30 Jahre, bei einem Drittel der Patienten länger. Die Ursachen dieses Verteilungsmusters sind ebenso wie die exakten Entstehungsmechanismen bisher noch nicht vollständig geklärt, diskutiert werden prädisponierende Faktoren wie Lebensraum, Ernährung, Infektionen und ethnische Zugehörigkeit. 

Zur Geschichte der MS

Erste Beschreibungen eines MS -verdächtigen Krankheitsbildes finden sich in der Literatur im Lebenslauf der Heiligen Lidwina von Schiedham (1380-1433), die über verschiedene Ausfallserscheinungen des ZNS wie einen bilateralen Sehverlust und eine Paraparese berichtete. Cruveilhier (1791-1873), pathologischer Anatom in Paris, beschrieb als erster die harte Konsistenz der Flecken des Gehirns (Plaques), wenngleich die Erkrankung damals als Sonderform eines “rheumatischen Geschehens” gesehen wurde. Die klinische Erstbeschreibung einer MS erfolgte Mitte des 19. Jahrhunderts durch Frerichs in Göttingen, hier findet sich auch erstmals der Begriff der “Hirnsklerose”. Charcot (1825-1893) und Vulpian beschrieben erstmals 1866 ein eigenes MS -typisches Krankheitsbild in Abgrenzung zur amyotrophen Lateralsklerose und zum Morbus Parkinson mit der nach Charcot benannten klinischen Trias “Nystagmus, Intentionstremor und skandierende Sprache”. Ursächlich nahm Charcot eine Infektionskrankheit an. In den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts ließ sich erstmals tierexperimentell eine der MS ähnliche Autoimmunkrankheit durch Lymphozyten, die gegen körpereigenes basisches Myelinprotein sensibilisiert waren, hervorrufen und damit der Verdacht einer Autoimmunpathogenese erhärten. Die experimentelle allergische Encephalomyelitis (EAE) ist bis heute eine wesentliche Grundlage der pathogenetischen Forschung. 

Das Krankheitsbild der MS

Die MS führt als autoimmunvermittelte Erkrankung zu entzündlichen, vernarbenden und degenerativen Prozessen des ZNS. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Ausmaß des ZNS-Befalls kommt es zu einem breiten Spektrum an Krankheitssymptomen, die sich klinisch als motorische, sensible oder kognitive Defizite zeigen. Zur Verlaufsbeurteilung werden die zentral-nervös entstehenden Funktionseinschränkungen als standardisierte Beurteilung des Behinderungsgrades gemäß des Expended Disability Status Scale (EDSS) erfaßt. Die für die MS typischen Verlaufsformen sind der schubförmig remittierende Verlauf (SRMS), der sekundär chronisch progrediente Verlauf (SP MS) sowie der primär chronisch progrediente Verlauf (PP MS). 

Volkswirtschaftliche Aspekte der MS

Die mittleren Krankheitskosten pro Patient pro Jahr in Deutschland belaufen sich nach parallelen Studien in Schweden, England und Deutschland unter Einbeziehung aller medizinischer und darüber hinausgehend auch sozialmedizinischer Sekundärphänomene wie Krankheitszeiten, Rehabilitation, medikamentöser Behandlung, Berentung und informeller Hilfeleistungen rechnerisch auf schätzungsweise 33.000 Euro. Bei damit anzunehmenden rund 4 Milliarden Euro Gesamtkosten für alle MS -Patienten in Deutschland sind durch den  steigenden Kostendruck auf das Gesundheitssystem sowie durch bereits vollführte und geplante Einsparmodelle unweigerlich auch erhebliche Auswirkungen auf den Rehabilitationsbereich anzunehmen. Auswertungen der gemeinsamen Datenbank der MSTKG und der DMSG belegen, dass nach rund 10 Jahren Krankheitsdauer nur noch knapp 40 % der Patienten berufstätig sind. Somit entfällt auf die indirekten Kosten durch Krankheitsfehlzeiten und vorzeitige Berentung ein Anteil von 1,5-2 Milliarden Euro der Gesamtkosten pro Jahr.

Diagnosestellung bei MS

Die Diagnose der MS stützte sich historisch zunächst ausschließlich auf die klinische Symptomatik einer initial zumeist schubfömig verlaufenden Erkrankung mit neurologischen Störungen bzw. Ausfallerscheinungen, vornehmlich in den Bereichen der Motorik, Sensibilität und Koordination. Nach Ausschluss differenzialdiagnostisch in Frage kommender zentral nervöser Ausfallerscheinungen wie beispielsweise metabolischer Störungen, genetischer Syndrome und anderer Autoimmun- oder Gefäßerkrankungen ließ sich in Zeiten ohne kranielle und/oder spinale Bildgebung eine vermeintliche Diagnosesicherung nur durch die Hinzuziehung typischer, jedoch nicht spezifischer, Liquorbefunde und elektrophysiologischer Zusatzuntersuchungen erzielen. Als klinisch typisch galt und gilt die Dissemination in Zeit und Ort. “Zeitlich” heißt hierbei das Auftreten von akuten Funktionsstörungen neben bereits bestehenden Störungen als Residuen aus vorangegangenen Schüben - “örtlich” bedeutet Störungen bzw. Ausfallerscheinungen in nicht primär zusammenhängenden neurologischen Funktionssystemen, so beispielsweise einer zentralen Sehstörung und einer spinalen Ataxie.

Die Liquoranalyse bei klinischem Verdacht einer MS zeigt als Ausdruck eines chronisch – entzündlichen Geschehens im zentralen Nervensystem eine intrathekale IgG – Synthese. Der Nachweis dieser autochtonen Immunglobulinproduktion im Liquor, entweder durch den so genannten IgG – Index oder durch das Auftreten oligoklonaler Banden in der isoelektrischen Fokussierung ausschließlich im Liquor, ist mit einer Sensitivität von aktuell 95 % der zwar empfindlichste Laborparameter bei der Diagnosesicherung, jedoch sind derartige Liquorbefunde nicht MS -spezifisch und können in gleicher Weise auch bei anderen chronisch entzündlichen ZNS-Erkrankungen auftreten. Der parallele Nachweis eines erhöhten Virus – Antikörper – Titers gegen Masern, Röteln und Zoster (MRZ-Reaktion) im Liquor hat sich als nicht diagnostisch verwertbar erwiesen.

Elektrophysiologisch kommt den visuell evozierten Potentialen (VEP) mit ihrem Nachweis einer verzögerten Latenz von definierten optischen Impulsen nach 100ms(P100) die größte diagnostische Bedeutung zu , da sich hierdurch auch schon in Zeiten vor einer suffizienten Bildgebung eine häufige klinische Erstmanifestation der MS als Optikusneuritis nachweisen und im Verlauf kontrollieren ließ.

An bildgebenden Verfahren zur Diagnostik einer MS konnte die in den siebziger Jahren eingeführte und seit den achtziger Jahren breit diagnostisch einsetzbare Computertomographie keinen entscheidenden Beitrag leisten, da sich Veränderungen mit dieser Methode erst im fortgeschrittenen Stadium nachweisen lassen und insgesamt sehr unspezifisch sind. Erst die Magnetresonanztomografie (MRT oder NMR) mit ihren technischen Verbesserungen der letzten Jahre ermöglichte den diagnostisch wichtigen Nachweis der “Dissemination von Zeit und Ort”, wie er in den seit 1985 geltenden Poser – Kriterien definiert war. Dissemination bedeutete hierbei der gleichzeitige Nachweis von “frischen” und “alten” Störungen (zeitlich) sowie Funktionseinschränkungen aus mindestens zwei nicht primär zusammenhängenden “Regionen” des ZNS (örtlich). Da sich klinisch jedoch eine möglichst frühe Schubprophylaxe bewährt und bestätigt hat, wurden, nicht zuletzt durch die technischen Verbesserungen der Magnetresonanztomographie (MRT) der letzten Jahre, die aktuell geltenden “Neuen Diagnosekriterien der MS” nach McDonald et al. eingeführt. Dabei lassen sich gleichzeitig sowohl die örtliche Dissemination (Anzahl und Verteilung der Läsionen) als auch die Dissemination der Zeit (Kontrastmittel (Gadolinium) - anreichernde Herde) nachweisen, sofern eine bildgebende Verlaufskontrolle innerhalb von 3 Monaten nach Eintritt der Symptomatik entsprechende Veränderungen zeigt. Damit ist aktuell die Diagnose einer MS bereits nach einem ersten schubförmigen Ereignis möglich und somit einer immunmodulatorischen Prophylaxe zuführbar. 

„Ursache“ der MS

Die MS -Pathologie ist sowohl durch entzündliche Veränderungen, vornehmlich der weißen Substanz des ZNS, gekennzeichnet als auch durch neurodegenerative Veränderungen in Form axonaler Schädigungen. Ohne ein bisher nachweisbares „Agens“ kommt es bei mehrfach bestätigter genetischer Prädisposition für bestimmte Verlaufsformen zu einer überwiegend T-Zell-vermittelten Immunreaktion, die im Verlauf eine Kaskade aus entzündlichen und neurodegenerativen Veränderungen hervorruft. 

Risikofaktoren bei MS

Eine genetische Disposition der MS lässt sich durch Familienstudien belegen, die für Familienmitglieder von MS -Erkrankten ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko nachweisen. So liegt das Erkrankungsrisiko bei Geschwistern 30fach höher(3-5%) als bei „unbelasteten“ Familien, bei eineiigen Zwillingen ist das Risiko sogar 250fach (25%) erhöht. 

MS: Derzeitige immunpathologische Erkenntnisse

Nach dem derzeitigen pathogenetischen Verständnis ist die MS eine T-Lymphozyten-modulierte Autoimmunerkrankung prädisponierter Personen, die zu einer Fehlregulation des Immunsystems führt. Neuropathologisches Hauptmerkmal sind demyelinisierte Plaques mit einer disseminierten Verteilung im gesamten zentralen Nervensystems (ZNS), bevorzugte Lokalisationen sind der Nervus opticus, die periventrikuläre weiße Substanz sowie Kleinhirn und Rückenmark. Entgegen früheren Vorstellungen, dass die MS eine rein demyelinisierende Erkrankung ist, zeigen neuere Studien akute axonale Schädigungen insbesondere in der Frühphase der Erkrankung, die nicht nur mit der Entzündungsreaktion, sondern auch mit der klinischen Behinderung korrelieren. Die Ursache der unterschiedlichen Verlaufsformen der MS, von manchen Autoren in „benigne“ und „maligne“ unterteilt, sind bisher nicht eindeutig geklärt, die Heterogenität der MS -Läsionen deutet jedoch daraufhin, dass möglicherweise unterschiedliche pathogenetische Mechanismen für die Entstehung verantwortlich sind. 

Typische Symptome und Verlaufsformen der MS

Typische Symptome einer MS im Anfangsstadium sind bei der häufigeren schubförmigen Verlaufsform die schon erwähnten Lähmungen, Sensibilitätsstörungen sowie Visusstörungen. Im weiteren Verlauf sind jedoch nahezu alle zentral-nervös entstehenden Störungen möglich, exemplarisch seien hier Tonusregulationsstörungen wie Spastik, Koordinationsstörungen wie Ataxie oder mit einer Häufigkeit von bis zu 2/3 bei den Erkrankten auftretende Blasenfunktionsstörungen genannt.

Die beiden gebräuchlichen Begriffe “MS” und “Encephalomyelitis disseminata” dokumentieren demzufolge das Nebeneinander akuter und chronischer Krankheitssymptome.

Darüber hinaus seien die gehäuft auftretenden Symptome wie das „Fatigue-Syndrom“, psychiatrische Störungen und kognitive Defizite benannt. 

Schubförmig remittierende Verlaufsform (SR MS) 

Die mit 70-80 % initial häufigste Verlaufsform der MS ist der schubförmig-remittierende Verlauf (SRMS). Neue und akut auftretende neurologische Ausfallserscheinungen bzw. eine Verschlechterung vorbestehender Symptome über mindestens 24 Stunden wie beispielsweise eine motorische Schwäche (40 %), eine Sensibilitätsstörung (45 %) oder eine Visusverschlechterung (22 %) sind hierfür typische Symptome. Die Frequenz der Schübe mit durchschnittlich 0,2-1,2 Schüben pro Jahr zeigt im ersten Jahr nach Krankheitsdiagnose eine deutlich höhere Frequenz als im Verlauf der weiteren Jahre (Regression to the mean). Im Verlauf eines Schubes kann es zu einer vollständigen oder auch nur teilweisen Remission der Krankheitssymptome kommen, wofür pathogenetisch das Vorhandensein bzw. das Ausmaß einer funktionierenden Remyelinisierung ausschlaggebend zu sein scheint. Der schubförmige Verlauf ist kernspintomographisch durch akute Läsionen als Ausdruck schubförmiger Entzündungen, vorwiegend im Marklager, gekennzeichnet, hier lassen sich Schädigungen der Bluthirnschranke sowie eine lokale Ödembildung nachweisen. 

Primär chronisch progrediente Verlaufsform (PP MS) 

Die primär chronisch progrediente MS ist mit einem Anteil von ca. 15 % der Erkrankten eine eher seltenere, von der Prognose her jedoch deutlich ungünstigere Verlaufsform, mit rascher Zunahme neurologischer Funktionsausfälle ohne eigentlich abgrenzbare Schübe. Trotz rascher Progredienz der Erkrankung finden sich hierbei in den herkömmlichen Methoden der Kernspintomographie weniger akute Entzündungshinweise als bei anderen Verlaufsformen, moderne Bildgebungsverfahren zeigen jedoch einen diffusen Gewebsuntergang sowie eine Atrophie des Myelons, dies korreliert mit dem Auftreten überwiegend spinaler Symptome. 

Sekundär chronisch progrediente Verlaufsform (SP MS) 

Innerhalb von 6-10 Jahren geht die Erkrankung an MS bei ca. 40 % der initial schubförmig erkrankten Patienten in eine sekundär progrediente Verlaufsform über, schubförmige Akzentuierungen sind hierbei möglich. Dabei ist ein chronisch progredienter Verlauf anzunehmen, wenn sich über einen Zeitraum von mindestens sechs Monaten eine kontinuierliche Verschlechterung der Symptomatik ohne im Vordergrund stehende Schubereignisse nachweisen lässt. Das sekundär progrediente Stadium zeigt sich kernspintomographisch eher durch eine zunehmende globale Hirnatrophie als durch Zeichen der akuten Entzündung. 

Möglichkeiten der Verlaufsbeeinflussung bei MS 

Die Möglichkeiten der Verlaufsbeeinflussung umfassen neben der medikamentösen Therapie akuter Krankheitsschübe die prophylaktische immunsuppressive und immunmodulierende Medikation sowie eine symptomatische Behandlung zusätzlich bestehender Ausfallserscheinungen. Symptomatische Therapiemaßnahmen, beispielsweise im Rahmen stationärer Heilverfahren, sind hierbei von großer Bedeutung, da die spezifische Behandlung bestimmter Krankheitssymptome unter Umständen wesentlich zu einer Verbesserung im Bereich der Alltagsaktivitäten und damit zu einer Erhöhung der Lebensqualität führt. 

Behandlung der MS im Schub 

Die Therapie eines akuten Krankheitsschubes besteht aus einer hochdosierten intravenösen Gabe von Kortikosteroiden in einer Tagesdosis von 0,5-1 g über einen Zeitraum von 3 Tagen. Je nach Schwere des Schubes und Rückbildungstendenz der Symptome kann der Behandlungszeitraum auf 5–7 Tage ausgeweitet werden. Ein anschließendes orales „Ausschleichen“ der Steroidmedikation wird empfohlen. Bei unzureichender Remission innerhalb eines Zeitraumes von 2-4 Wochen kann auch eine Wiederholung der „Kortison – Puls –Therapie“ erfolgen, evtl. in einer Dosierung von 2g über 5 Tage. Letztendlich besteht bei auch hierdurch unzureichender Remission die Möglichkeit einer Plasmapherese an speziellen MS Zentren, wobei ein wesentlicher prädiktiver Faktor für das Ansprechen ein Therapiebeginn innerhalb der ersten 6 Wochen nach der akuten Schubsymptomatik ist. 

Behandlung im Intervall bei MS

Als immunmodulatorische Basistherapie stehen Interferon-Beta-1 B und Interferon-Beta-1 A sowie Glatirameracetat, ein synthetisches Tetrapeptid aus vier Aminosäuren, zur Verfügung.

Interferone sind Glukoproteine mit antiviralen, antiproliferativen und immunmodulatorischen Eigenschaften, die über mehrere unterschiedliche Mechanismen wie beispielsweise der reduzierten Expression verschiedener Aktivierungsmarker auf Immunzellen insgesamt „dämpfend“ auf das Immunsystem wirken. Die drei aktuell zur Verfügung stehenden Interferon-Präparate Avonexâ, Betaferonâ und Rebifâ mit ihren unterschiedlichen Applikationsformen bzw. -frequenzen konnten in placebokontrollierten Studien der Klasse-I-Evidenz bei schubförmiger MS hinsichtlich der wesentlichen Effektivitätsparameter Schubfrequenz, Krankheitsprogression, gemessen an der EDSS und den kernspintomographischen Veränderungen, eine signifikante Reduktion der Schubfrequenz von bis zu 35 % und eine kernspintomographische Reduktion der kontrastmittelaufnehmenden Läsionen von bis zu 80 % bewirken. Avonexâ ist darüber hinaus zur Frühtherapie bei Patienten nach dem ersten Schub mit hoher Läsionslast im T2-gewichteten MRT entsprechend den McDonald-Kriterien zugelassen; Betaferonâ und Rebifâ können entsprechend der Studiendaten auch bei sekundär progredienter MS eingesetzt werden.

Glatirameracetat (Copolimerâ),ein synthetisches Tetrapeptid aus vier Aminosäuren, konnte in doppelblinden placebokontrollierten Therapiestudien seine Wirksamkeit durch eine ca. 35% Reduktion der Schubhäufigkeit und einer ebenfalls ca. 35% Reduktion neuer Entzündungsherde im MRT nachweisen. Alternativ zu den Interferonen und Glatirameracetat ist Azathioprin (Imurekâ) seit 3 Jahren in Deutschland speziell für die Therapie der MS zugelassen, wurde jedoch schon seit mehreren Jahrzehnten “ex juvantibus” eingesetzt. Die Studienergebnisse legen jedoch eine geringere Wirksamkeit auf die Endpunkte einer Reduktion der kernspintomographisch nachweisbaren Läsionen und der Schubfrequenzen nahe.  

Behandlung nach dem Eskalationsschema bei MS 

Bei Unverträglichkeiten der Basistherapie mit Interferonen und Glatirameracetat oder schwerem schubförmigen Verlauf ist als Alternativtherapie die Verabreichung intravenöser, polyvalenter Immunglobuline (IVIg) möglich. Intravenöse Immunglobuline verfügen über unterschiedliche immunmodulatorische Eigenschaften, aufgrund der aktuell noch unzureichenden Studienlage ist ihr Einsatz entsprechend den Empfehlungen der „M ultiple Sklerose-Therapie-Konsensus-Gruppe (MSTKG)“ jedoch auf schubförmig remittierende Verlaufsformen beschränkt. Bei hoher Krankheitsaktivität mit mehr als zwei Schüben pro Jahr oder einer Progression von > 1 EDSS-Punkt pro Jahr kann bei Versagen der Basistherapeutika der Einsatz des Zytostatikums Mitoxantron sowohl bei schubförmigen Verlaufsformen als auch bei sekundär progredienten Verlaufsformen erwogen werden. 

Symptomatische Therapie der MS

Die symptomatische Therapie der MS umfasst einerseits die Behandlung typischer Funktionsstörungen wie Spastik, Lähmungen, Gang- und Gleichgewichtsstörungen, Koordinationsstörungen oder kognitiver Defizite. Im Rahmen stationärer neurologischer Heilverfahren kommen hierbei als Pfeiler der Behandlung Krankengymnastik, Ergotherapie, Logopädie sowie neuropsychologisches Training in hoher Therapiedichte zum Einsatz. Medikamentös lassen sich häufig auftretende Symptome wie Spastik zum Teil gut durch Antispastika behandeln, Blasenfunktionsstörungen sprechen gut auf Anticholinergika an,  a-Agonisten können das häufige Symptom eines „Fatigue-Syndroms“ signifikant reduzieren. 

MS: Medikamentöser Ausblick 

Nicht nur die unterschiedlichen Verlaufsformen der MS, sondern auch das unterschiedlich gute bis zum Teil völlig fehlende Ansprechen auf die aktuell möglichen immunmodulatorischen Therapien, weisen auf die Existenz verschiedener Pathomechanismen hin, so dass die aktuelle Forschung diverse Strategien von monoklonalen Antikörpern, antiinflammatorischen Substanzen, Neuroprotektiva oder auch den Einsatz von Hormonen verfolgt. Exemplarisch genannt seien hier vielversprechende Substanzen wie Natalizumab, die Gruppe der Statine, Riluzol oder Östriol, von denen sich einige bereits in der klinischen Erprobung befinden. 

MS und Rehabilitation 

Ziel und Zweck einer jeden medizinischen Rehabilitation ist das Wiedererlangen des vor der jeweiligen Erkrankung anzunehmenden Gesundheitszustandes. Insbesondere bei chronischen oder gar chronisch progredienten Erkrankungen ist dieses Ziel jedoch den realistischen Möglichkeiten einer allenfalls passageren Besserung, einer Stabilisierung, einer Symptomlinderung oder einer besseren Adaptation an den Krankheitsprozess unterworfen.

Im Rahmen der Therapieoptionen eines MS -Erkrankten nehmen in Deutschland stationäre neurologische Rehabilitationsverfahren einen festen Platz ein. Durch hohe Therapiedichte physiotherapeutischer Maßnahmen, symptom- und behinderungsorientierter Medikation und Hilfsmittelversorgung sowie psychologischer Begleitung wird dabei das Ziel der möglichst langen Selbständigkeit und Unabhängigkeit und somit nicht zuletzt auch Leistungsfähigkeit der Patienten verfolgt. Durch die letztlich für alle Verlaufsformen der MS anzunehmende Progredienz der entzündlichen Läsionen und damit einhergehender Zunahme der neurologischen Funktionsstörungen ist bei einem Teil der Patienten im Verlauf von wiederholt notwendigen stationären Rehabilitationsmaßnahmen auszugehen, sodass eine Verlaufskontrolle und mit Einschränkungen auch eine Kontrolle des Behandlungserfolges möglich ist.

Ihr Prof. Dr. F. L. Welter
Ärztlicher Direktor, Chefarzt Neurologie
Arzt für Neurologie u. Psychiatrie, Arzt für Physikalische Medizin

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Aktualisiert: Juli 2010

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